بدون دیدگاه

اختلالات فشار خون در بارداری

علی‌رغم چندین دهه تحقیقات گسترده، مشخص نشده است که چگونه حاملگی سبب برانگیختن یا تشدید هایپرتانسیون می شود. در واقع اختلالات هایپرتانسیون همچنان یکی از مهمترین و بحث برانگیزترین مسائل حل نشده در دوره طب مامایی هستند. این اختلالات در 10-15% کل حاملگی ها اتفاق می افتد. تروما، فشار خون و خونریزی و عفونت سه عامل مهم فوت و ناتوانی مادران را تشکیل می دهد. از بین فشار خون مزمن، فشار خون با شروع جدید در بارداری و پره اکلامپسی، پره‌اکلامپسی خطرناکترین حالت محسوب می شود. پره‌اکلامپسی در 9/3% تمام حاملگی ها تشخیص داده می شود. در کشورهای توسعه یافته 16% مرگهای مادری در اثر اختلالات هایپرتانسیون رخ داده است و به ترتیب، خونریزی 13% ، سقط 8% ، عفونت 2% . نکته مهم در این رابطه این است که بیش از 50% این مرگها قابل پیشگیری بوده اند. 4 نوع اختلال هایپرتانسیون شر داده شده است (ACUG)
هایپرتانسیون حاملگی: نشانه ای از سندروم پره‌اکلامپسی وجود ندارد. هایپرتانسیون تا 12 هفته بعد از سزارین برطرف می شود.
سندروم پره‌اکلامپسی و اکلامپسی
فشار خون مزمن با هر علت
سندروم پره‌اکلامپسی افزوده شده به هایپرتانسیون مزمن
از بین این چند نوع پره‌اکلامپسی خطرناکترین است.

تشخیص:
تعریف فشار خون ثبت شده در شرایط صحیح فشار سیستولی بیش از mmHg 140 و فشار خون دیاستولی بیش از mmHg 95 می‌باشد. (95/140 یا بیشتر)

فشار خون حاملگی:
تشخیص فشار خون حاملگی در زنانی مطرح می شود که فشار خون آنان اولین بار به بعد از اواسط حاملگی به 90/140 یا بالاتر رسیده اما در آنان پروتئینوری شناسایی نشده است. 50% این زنان بعدا دچار سندروم پره‌اکلامپسی می شوند. یافته هایی مانند سردرد ، درد اپیگاستر (فوقانی شکم)، پروتئینوری . ترومبوسیتوپنی. 15% تشنج های ناشی از فشار خون (اکلامپتیک) قبل از شناسایی پروتئینوری آشکار رخ می دهند.

سندروم پره اکلامپسی
نوعی سندروم اختصاصی حاملگی که می‌تواند تمام اعضای بدن را تحت تاثیر قرار دهد. پروتئینوری یکی از معیارهای مهم تشخیص برای این اختلال محسوب می شود. دفع پروتئین غیرطبیعی: به دفع بیش از mg 300 پروتئین در ادرار 24 ساعته یا نسبت پروتئین به کراتینین بیش از 3/0 در ادرار تصادفی یا وجود پایدار پروتئین به میزان mg/dl 30 در نمونه تصادفی ادرار گفته می شود.

شواهد درگیری چند عضوی
ترومبوسیتوپنی اختلال کارکرد کلیه، اختلال عملکرد کبد، اختلالات دستگاه عصبی مرکزی می باشد.

شاخص های شدت پره اکلامپسی
بعضی علائم جزو علائم وخیم بیماری ذکر می شوند. سردرد یا اختلالات بینایی مانند اسکوتوم ممکن است جزو علائم پیش درآمد اکلامپسی باشد.
درد اپیگاستر با ربع فوقانی راست شکم به طور شایع در همراهی دبا نکروز سلولهای کبدی – ایسکمی- ادم (کشیدگی کپسول گلیسون) رخ می دهد. با افزایش آنزیم های کبدی همراه است.
«ترومبوسیتوپنی» جزء ویژگی‌های پره‌اکلامپسی در حال تشدید است که بر فعال شدن و تجمع پلاکتها و نیز همولیز آنژیوپاتیک دلات دارد. سایر علائم شدت بیماری: محدودیت رشد جنین، درگیری کلیه و قلب است. نکته مهم این که انواع غیر شدید ممکن است به سرعت به انواع شدید بیماری پیشرفت کند و زایمان را ضروری سازد.

اکلامپسی
منظور بروز تشنج در زنان مبتلا به پره‌اکلامپسی است که نمی توان تشنج را به علل دیگر نسبت داد. تشنج‌ها از نوع ژنرالیزه (تونیک کلونیک) هستند که قبل جنین یا بعد از زایمان اتفاق می افتد. حدود 25% تشنج ها تا 48 ساعت بعد از زایمان اتفاق می افتد. آمار بیمارستان پارکلند، 15% بعد از زایمان را نشان می دهد.

پره‌اکلامپسی افزوده شده بر شفار خون مزمن
تمام انواع فشار خون مزمن صرف نطر از علت، مستعد افزوده شدن پره‌اکلامپسی یا اکلامپسی می باشد. فشار خون زنان باردار فبل از هفته 20 یا از قبل بارداری که 90/140 یا بالاتر باشد، فشار خون مزمن نامیده می شود. فشار خون به طور طبیعی در سه ماهه دوم و اوایل سه ماهه سوم کاهش می یابد. در تعدادی از زنان بعد از هفته 24، فشار خون تا حد کاملاً غیرطبیعی افزایش می یابد یا با پروتئینوری جدیداً شروع شده یا ترومبوسیتوپنی یا اختلال کبدی یا کلیوی یا علائم نفری و ادم ریوی همراه می شود که پره‌اکلامپسی افزوده شده تشخیص داده می شود. این نوع پره‌اکلامپسی اغلب زودتر بروز می کند (هفته های پایین تر بارداری) و معمولاً شدیدتر و اغلب با محدودیت رشد جنین همراه است.

میزان بروز و علائم خطر
زنان جوان و اولین بارداری، استعداد ویژه ای برای پره‌اکلامپسی دارند. زنان مسن تر اغلب با فشار خون فرضی همراهی بیشتری دارند. نژاد و قومیت تاثیر شدیدی دارد یعنی ژنتیک در آن نقش به سزایی دارد. عوامل محیطی، اجتماعی، اقتصادی، فصلی و عوامل مادری مانند چاقی مادر، چندقلویی، سن بالاتر مادر، هیپوهوموسیستمی و سندروم متابولیک.
زنانی که در حاملگی اول دچار پره‌اکلامپسی پره‌اکلامپسی شده اند در مقایسه با زنانی که فشار خون نرمال داشته اند در معرض خطر بالاتر پره‌اکلامپسی هستند.

اکلامپسی
میزان بروز اکلامپسی با مراقبت خوب پره ناتال تا حدودی کاهش پیدا کرده است. میزان بروز در کشورهای با منابع کافی 2000/1 است.

اتیولوژی (علت شناسی)
برای بروز پره‌اکلامپسی وجود پرزهای کوریونی ضروری است. یعنی حاملگی مولار هم در همراهی با پره‌اکلامپسی دیده شده . آبشار حوادثی که منجر به پره‌اکلامپسی می شود شامل:
آسیب آندوتلیوم عروقی همراه با وازواسپاسم
تراتسوداسیون پلاسما
عواقب ایسکمیک و ترومبوتیک
بیماری های قبلی مادر که در بروز پره‌اکلامپسی تاثیر می گذارند شامل بیماری قلب عروقی- چاقی- دیابت- اختلالات ایمونولوژیک و ارثی

علل دیگر:
لانه گزینی غیرطبیعی جفت که منجر می‌شود عروق جفت با مقاومت بالا و جریان خون کم باشند. خانم باردار را مستعد فشار خون، کاهش رشد جنین، زایمان زودرس و جدا شدن جفت می‌شوند.

عوامل ایمونولوژیک
علل ایمونولوژیک مادر نسبت به آنتی‌ژن‌های جنینی جفتی مشتقی از پدر، باعث ادامه صحیح بارداری می شود. از بین رفتن این تحمل، تئوری دیگری است که در مورد پیدایش پره‌اکلامپسی مطرح است.

فعال شدن سلول های آندوتلیال
در پاسخ به تغییرات التهابی که در اثر اختلال تشکیل جفت به وجود می‌آیند، که سیتوکنین‌ها (واسطه های التهابی) تولید می شود شامل TVF2 ، SIL که در استرس اکسیداتیو مرتبط با پره‌اکلامپسی دخالت دارند. فعال شدن میکروواسکولر به صورت ترومبوسیتوپنی تظاهر می‌یابد و افزایش نفوذپذیری مویرگی که به صورت ادم و پروتئینوری مشخص می شود.

عوامل تغذیه
رژیم غذایی مملو از میوه و سبزی‌های دارای فعالیت آنتی اکسیدان با کاهش فشار خون همراه است. با تجویز مکمل های حاوی ویتامین C,E,Ca هیچ اثر مطلوبی گزارش نشد.

عوامل ژنتیک
از دیدگاه ژنی، پره‌اکلامپسی چندعاملی است. پره‌اکلامپسی در دختران مادران مبتلا به پره‌اکلامپسی 20-40% در در فراوان زنان مبتلا 11-37%، در دوقلوها 22-27% عنوان شده
آسیب شناسی (پارتنوژنز)

به صورت تیتروار:
اسپاسم عروقی (کاهش چشمگیر حجم خون در زنان مبتلا به پره‌اکلامپسی شدید)
آسیب سلول های آندوتلیال (ادم ، پروتئینوری)
افزایش پاسخ های پره سور: افزایش حساسیت به آنژیوتانسین II و نورواپی نفرین، آشکارا قبل از شروع فشار خون حاملگی وجود دارد
پروستاگلاندینها: کاهش PGI2 و افزایش TA2 که منجر به افزایش حساسیت در برابر آنژیوتانسین II و انقباض عروقی است.
اکسیدنیتریک: که متسع کننده پر قدرت عروقی است، مهار ساخت NO سبب افزایش میانیگن فشار شریان، کاهش ضربان قلب و از بین رفتن مقاومت عروقی در برابر عوامل وازوپرسور می شود.
اندوتلین ها: منقبض کننده های پر قدرت عروقی هستند. ET1 فرم اصلی تولید شده از اندوتلیوم است. درمان با MgSO4 در مادران پره‌اکلامپسی باعث کاهش ET1 می شود.
پره‌اکلامپسی با تغییرات عملکرد اعضاء بدن مادر همراه است.
عملکرد قلب و سیستم عروقی: پره‌اکلامپسی با کاهش برونده قلب ناشی از وازواسپاسم عروقی و اختلال عملکرد بطن که می تواند منجر به ادم ریوی شود (به خصوص در مواردی که مایعات بیش از حد دریافت کنند)، کاهش حجم خون (تغلیظ خون) و زنان دارای جثه متوسط باید در چند هفته آخر حاملگی طبیعی دارای حجم خون 4500 سی سی باشند. در زنان غیر حامله این حجم 3000 سی سی است. در اکلامپسی 1500 سی سی افزایش حجم خون به طور کامل یا تقریبا کامل وجود ندارد. در زنان فشار خون حاملگی بدون پره‌اکلامپسی حجم خون طبیعی است.
مهم: این زنان در برابر تجویز مقادیر زیاد مایعات در تلاش برای افزایش حجم کاهش یافته خون و رساندن آن به حجم طبیعی بی نهایت حساس اند. این زنان در قبال مقادیری از خونریزی هنگام زایمان که برای زنان فشار خون طبیعی ، عادی تلقی می شود، حساس اند.
تغییرات هماتولوژیک: ترومبوسیتوپنی، کاهش تعداد پلاکت به کمتر از 100.000 تعریف می شود. هر چه تعداد کمتر ، میزان ناتوانی و مرگ و میر مادر و جنین بیشتر می شود. اغلب اقدام به زایمان عاقلانه است. ترومبوسیتوپنی اغلب تداوم می یابد و شدیدتر می شود. بعد از زایمان هم افت پلاکت ادامه پیدا می کند و در عرض 3-5 روز برطرف می شود.
همولیز: تخریب RBC ها، به صورت افزایش LDH تظاهر می یابد.

سندروم Hellp:
افزایش آنزیم های کبدی ناشی از تخریب سلولهای کبدی ، همراه با افت پلاکت و همولیز، سندروم HELLP نامیده می شود. جزو موارد شدیدتر پره‌اکلامپسی است

تغییرات انعقادپذیری:
کاهش فاکتور VIII، کاهش ProC، کاهش Pro S، ولی اغلب از نظر بالینی ضعیف هستند.

تغییرات آندوکراین:
تغییرات رنین، آنژیوتانسین، آلدوسترون، به نحوی است که منجر به تجمع Na و احتباس مایعات می شود (ادم). افزایش اسید یوریک

پانکراس:
تغلیظ شدید خون می تواند منجر به آسیب التهابی پانکراس شود.

مغز:
سردرد، علائم بینائی در پره‌اکلامپسی شایع است، سردرد، اسکوتوم، تشنج، نابینائی توهم، اغما و مرگ از عواقب پره‌اکلامپسی است. دیده شده است در زنانی که تشنج پره‌اکلامپسی را پشت سر گذاشته اند 5 تا 10 سال بعد از حاملگی هم درجاتی از کاهش توانایی شناختی به چشم می خورد.

پیشگیری:
روش اثبات شده و قابل توصیه در مورد پیشگیری نداریم. مصرف دوز کم آسپرین 50-150 میلی گرم می تواند به کاهش خطر پره‌اکلامپسی کمک کند

تشخیص زودهنگام پره‌اکلامپسی
در سه ماهه سوم بر دفعات ویزیتهای پره ناتال افزوده می‌شود که به کشف زودهنگام پره‌اکلامپسی کمک می‌کند. افزایش ناگهانی وزن بیش از یک کیلوگرم در هفته . ویزیتهای مکرر هر هفت روز است. در صورت عدم بروز علائم دیگر پره اکلامپسی، ویزیت های مکرر ادامه می یابد. در صورت بروز فشار خون با شروع جدید، بیمار بستری می شود. جهت تعیین شدت پره‌اکلامپسی در مورد اثبات پره‌اکلامپسی شدید اقدام به زایمان توصیه می شود. استراحت نسبی (4-6 ساعت در روز) به کاهش عوارض پره‌اکلامپسی کمک می‌کند.

تصمیم گیری برای زایمان
نکته دقیق برای موفقیت پیگیری همراه با هوشیاری بیمار و حمایت خانواده است. حین بستری بررسی های مکرر شامل معاینه کامل، توزین روزانه مادر، سنجش آنزیم های کبدی، پلاکت، اسید اوریک، LDH، بررسی اندازه ی جنین به روش بالینی و سونوگرافی انجام می شود. هدف برنامه ریزی زایمان به موقع است. خاتمه دادن به حاملگی، تنها عبلج قطعی پره‌اکلامپسی است. در صورتیکه شرایط سرویکس مناسب باشد یا احتمال القای زایمان موفقث وجود داشته باشد زایمان طبیعی ارجح است. در صورتیکه القای زایمان به طور قطع موفق نیست، سزارین اندیکاسیون پیدا می کند.

اقدامات درمانی
زنان حامله ای که سن بارداری 37 هفته به بعد می باشد ختم بارداری اولین اقدام در جهت توقف کردن سیر پیشرونده پره‌اکلامپسی می باشد
حامله های پره ترم که مبتلا به پره‌اکلامپسی می شوند درمان انتظاری بدون به مخاطره انداختن مادر در جهت بهبود پیامدهای نوزادی اندیکاسیون پیدا می‌کند.
درمان پایین آورنده فشار خون، انتروئیدها برای بلوغ ریه جنین محور درمان حین بستری است. بارداری های همراه با پره‌اکلامپسی شدید که ختم بارداری ضرورت دارد قبل از هفته 23 هیچ موردی از بقای جنین گزارش نشده . هفته 24-26 بقای نوزاد 60% گزارش شده است. در هفته 26 بقای نوزاد 90، گزارش شده است.
درمان انتظاری مستلزم نظارت بر مادر و جنین در شرایط بستری در بیمارستان و انجام تسریع زایمان در صورت وجود شواهد شدید پره‌اکلامپسی شدید و یا اختلال وضعیت مادر و جنین است.
در واقع طولانی کردن بارداری در زنان مبتلا به پره‌اکلامپسی شدید ممکن است با عواقب مادری شدید (نارسایی کلیه، سندروم HELLP، مرگ و میر بالا همراه باشد. دکولمان جفت 20%، ادم ریوی 4%، اکلامپسی، خونریزی مغزی و مرگ مادر را همراه دارد.

درمان بعد از زایمان
در موارد شدیدتر پره‌اکلامپسی و اکلامپسی، سولفات منیزیم تزریقی داروی ضد تشنج موثری است که سبب تضعیف CNS مادر یا نوزاد نمی شود. چون دوره لیبر و زایمان زمان محتمل‌تری برای بروز حملات تشنجی است زنان مبتلا به پره اکلامپسی- اکلامپسی معمولاً در طی لیبر و به مدت 24 ساعت بعد از زایمان، سولفات منیزیم دریافت می‌کنند. تقریباً در تمام موارد، وریدی تجویز می شود. سولفات منیزیم برای فشار خون تجویز نمی شود. سولفات منیزیم تقریباً به طور کامل از طریق کلیه دفع می گردد. سطح پلاسمایی 4-7 میلی اکی والان در لیتر ، تقریباً در تمام موارد از تشنج های اکلامپتیک جلوگیری می کند. عملکرد کلیه با سنجش کراتینین سرم برآورد می شود. کراتینین بیشتر از 1 میلی گرم بر میلی لیتر سرعت تجویز سولفات منزیوم را تنظیم می کند.

درمان فشار خون شدید:
هدف کاهش فشار خون به کمتر از 110/160 با داروی های زیر است: لابتولول، نیفیدیپین، هیدرولازین که تحت نظر متخصص مربوطه تجویز می شود. کنترل برون ده ادراری، ادم ریوی، تامین حجم مورد نیاز وریدی و جلوگیری از تشنج ، از هدف های درمان هستند.

مشاوره در مورد حاملگی‌های بعدی:
به طور کلی هرچه بروز پره‌اکلامپسی در مرحله زودتری از حاملگی اول بروز کند، احتمال عود آن بیشتر است. در حاملگی‌های بعدی حتی در صورت نرمال بودن فشار خون، احتمال پره ترم و محدودیت رشد جنین افزایش می یابد. در زنان مبتلا به پره‌اکلامپسی خطر موربیدیته قلبی عروقی طولانی مدت افزایش معنی داری پیدا می‌کند. پره‌اکلامپسی باعث افزایش 4 برابری خطر نارسایی کلیه می شود. 20 سال پس از زایمان، احتمال فشار خون مزمن به طور معنی داری بیشتر شده و در سابقه اکلامپسی (تشنج) عملکرد شناختی کاهش می یابد و قدرت تمرک مدام مختل می شود.

You might also like
اختلالات

More Similar Posts

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

این فیلد را پر کنید
این فیلد را پر کنید
لطفاً یک نشانی ایمیل معتبر بنویسید.
برای ادامه، شما باید با قوانین موافقت کنید

فهرست